SINN UND UNSINN DES MUSKELDEHNENS

Der folgende Artikel wurde von A.A. Brokmeier aus Tostedt geschrieben.Er ist Leiter des Instituts f�r manuelle Therapie beim Berufsverband  selbstst�ndiger Physiotherapeuten IFK e.V.

.Der Begriff Muskeldehnung impliziert, dass Muskeln alleine und isoliert gedehnt werden koennten.

Tatsaechlich ist dies in vivo unter physiologischen Voraussetzungen nicht moeglich. Werden naemlich Ursprung und Ansatz der Muskeln von einander entfernt, geht dies immer mit einer Gelenkstellungsaenderung einher, indem alle Strukturen und Gewebe, die dieses Gelenk ueberlaufen oder selbst bilden, ebenfalls in ihrer Laenge, Lage oder Spannung beeinflusst werden. Daher sind, wenn beispielsweise ein zunehmender Widerstand unter der Einnahme einer endgradigen Gelenkstellung auftritt, alle aktiven und passiven Gewebe in die verursachende Causa eben so einzubeziehen wie auch die steuernden neurophysiologischen Voraussetzungen und Gegebenheiten.

Unter dem Wort Dehnung wird im physikalischen Sinne eine passive Querschnitts- (Laengen- oder Breiten-)Aenderung verstanden, die durch Druck oder Zugkraefte verursacht, zu dem Zeitpunkt einsetzt, wenn der neutrale Gewebsspannungsbereich (neutral zone) verlassen wird.

Auf den Muskel uebertragen bedeutet dies, dass mit dem Auseinanderziehen der beiden polaren Muskelenden, die tatsaechliche Dehnung erst mit zunehmender Spannungssteigerung in seinen Bindegeweben (elastic zone) einsetzt

Bevor es aber zu einer bindegewebigen Zugbeanspruchung kommen kann, muss primaer der variable neuromuskulaere elektrische Widerstand ueberwunden werden, der sich parallel mit dem gleichzeitigen Auseinanderziehen der Sarkomere (Aktin-  und  Myosin Filamente) progressiv erh�ht. Um den Reflextonus der Muskulatur unter der Dehnung reduzieren zu koennen, wird gewoehnlich und weitverbreitet das Gesetz Sherringtons angewandt, nach dem aus einer maximalen Kontraktion eine maximale Endspannung desselben Muskels resultieren soll (postisometrische Relaxation).

Als Indikation zur Muskeldehnung gilt ein verschlechtertes synergistisches Zusammenspiel, in dem die Agonisten einen hoeheren Widerstand der Antagonisten ueberwinden muessten, wenn deren Dehnbarkeit negativ veraendert und so mit die Beweglichkeit eingeschraenkt sei.

Soll in diesem Rahmen eine Effizienz des Muskeldehnens beurteilt werden, scheint es notwendig, vorher physiologische  und neurophysiologische Grundlagen und Zusammenhaenge in Erinnerung zubringen, bevor auf eine Wirksamkeit und Wertigkeit eingegangen werden kann.

Es war Charles Sherrington, der bereits vor 100 Jahren Begriffe praegte, wie: Beuge- und Streckreflexe, Neuron, Synapse, Propriozeptor und Propriozeption.

Diese Nomenklatur fand international eine weite Verbreitung. Seine Untersuchungen bezogen sich anfaenglich auf die Reaktionen von Muskeln bei peripheren Reizen. Spaeter konnte er durch systematische Reiz- und Ausschaltversuche eine Konvergenz verschiedener afferenter Erregungen bei einer und dergleichen Schaltstelle im ZNS bestimmen und damit beweisen, dass bei spinalen polysynaptischen Reflexen (z. B. Fremdreflex), der Ort der Auswertung, der zeitliche Ablauf und auch eine Summierung von Reaktionen in Schaltstellen des Rueckenmarkes lokalisiert sein muessen.

Auf diesen Erkenntnissen aufbauend, jedoch sich mehr dem Informationseingang zuwendend, also den eigentlichen Verursachern von Reaktionen, den Rezeptoren, deren Art, Lokalisation und Funktion, forschte spaeter Paul Hoffmann und legte mit seiner rezeptorenbezogenen Einteilung den Grundstein fuer die jetzt noch angewandte Klassifizierung der Eigen- und Fremdreflexe.

Wenn auch vom heutigen Standpunkt der Wissenschaft, diese Einteilung eine erhebliche Erweiterung erfahren muss, so betont sie doch wiederum diejenigen funktionellen Charakteristika, die wesentlich sind die neuralen Steuerungsvorgaenge systematisiert einordnen zu koennen.

Der Reflextonus der Muskulatur:

Der Muskeltonus und seine Reaktionen wird bestimmt durch die Eigensysteme des Rueckenmarkes und deren propriozeptoren Schaltkreise. Dazu gehoeren:

1. Der phasische Eigenreflex oder die autogenetische Hemmung:

Dieser Reflexbogen besteht aus zwei Neuronen (dem afferenten Ia-Neuron und efferenten A-Alpha-Motoneuron mit einer sehr kurzen Reflexzeit (Groessenordnung etwa 10 Millisekunden). die nur von internen Systembedingungen abhaengig ist (Agonistenbahnung, Antagonistenhemmung).

Die Erregungsschwelle steht in Abhaengigkeit von der Staerke des einwirkenden Reizes.

Die Reaktion ist eine Einzelzuckung des Muskels nach dem Prinzip: ALLES oder NICHTS.

Dieser Schaltkreis des phasischen Eigenreflexes bestimmt die Laengenregelung ueber die Muskelspindeln, deren Rezeptoren die primaeren anulospiraligen Endigungen der Ia-Nerven fasern sind.

Sein afferentes Neuron wirkt monosynaptisch erregend auf die Alpha-1-Motoneurone, die (wiederum) die phasischen Anteile desselben Muskels aktivieren.

Kollaterale Verzweigungen des Ia-Neu ron wirken gleichzeitig (disynaptisch) hemmend auf die Motoneurone des Antagonisten.

2. Der tonische Dehnungsreflex:

Dieser Schaltkreis bestimmt die Spannungsregelung ebenfalls ueber die Muskelspindel. Seine Rezeptoren sind die sekundaeren Endigungen der II Nervenfasern. Die afferenten Neurone wirken ueber ein Interneuron (disynaptisch) erregend auf die Alpha-2-Moto-neurone, welche die tonischen Anteile desselben Muskels aktivieren.

3. Die Spannungsschutzschaltung oder autogenetische Hemmung ist integriert in den Schaltkreis des Eigen- und Dehnungsreflexes

Dieser Schaltkreis bestimmt die Spannungsregelung bei erhoehten und ueberhoehten Spannungssteigerungen ueber die Sehnenspindel. Seine Rezeptoren (GOLGI-Rezeptoren) sind die Endigungen der Ib-Nervenfasern.

Die Ib-Neurone wirken disynaptisch (ueber ein inhibitorisches Interneuron) hemmend auf die phasischen und tonischen Motoneurone desselben Muskels. Gleichzeitig werden ueber Zwischenneurone, die Alpha-Motoneurone der Antagonisten (im gleichen Verhaeltnis) erregt.

Werden die Aktivitaeten des phasischen Eigenreflexes und des tonischen Dehnungsreflexes einerseits, mit der Spannungsschutzschaltung andererseits verglichen, so scheinen sie sich zu widersprechen, in dem sie jeweils entgegengesetzt auf die in den Reflexbogen involvierten Muskeln wirken. Waehrend die Muskelspindel-Neurone eine Kontraktion des Agonisten unter paralleler Hemmung des Antagonisten bewirken, loesen die Neurone der Sehnenspindel die Inhibition des Agonisten bei gleichzeitiger Fazilitierung (Bahnung) des Antagonisten aus.

Tatsaechlich aber hat diese scheinbar entgegengesetzte Steuerung (in Verbindung mit  den Regelkreisen der Mechanozeption der Fremdreflexe), eine fundamentale Bedeutung fuer das koordinative und kosynergistische Zusammenspiel der Muskulatur.

Unter der Praemisse dass Agonist und Antagonist gleichzeitig in Abhaengigkeit von Laenge und Spannung der Gegenspieler, ueber die gleichen spinalen Schaltsysteme aktiviert werden koennen, kann eine notwendige mobile Stabilitaet (eine gleichzeitige Ziel- und Stuetzmotorik) gewaehrleistet werden, ohne die weder ein aufrechter Gang und Stand, noch das Taetigen der Aktivitaeten des taeglichen Lebens denkbar waeren.

Das Zusammenwirken der Muskel- und Sehnenspindel-Aktivitaet entgegengesetzter Muskeln garantiert eine synergistische Koordination (Kosynergismus) aller der das Gelenk ueberlaufenden Muskeln, in dem bei zunehmender Belastung eine kontinuierliche Gelenkstabilitaet ebenso verbuergt wird (Stuetzmotorik), wie andererseits mit der reziprogen Schaltmoeglichkeit eine Beweglichkeit (Zielmotorik) des Gelenkes in der Belastung konsequent erhalten bleibt. Die eigentliche Schutzschaltung (autogenetische Hemmung), die die Erregung von den Ia- und II-Neuronen einseitig hemmen kann, tritt erst bei ueberhoehten (aktiven und/oder passiven) Reizen auf, die eine Zerstoerung von Geweben bedingen wuerden.

Die Reaktion der propriozeptoren Schaltkreise der spinalen Eigensysteme auf den Reiz einer Muskeldehnung

Fuer die Reizung der Sehnenorgane (GOLGI-Rezeptoren) bedeutet es keinen prinzipiellen Unterschied, ob eine Spannungssteigerung durch passive Dehnung von Muskel und Sehne oder aktiver Kontraktion des Muskels aus geloest wird.

Ihre Erregungsschwelle liegt bei einer Zugspannung von 100 -700g und ist dabei wesentlich hoeher als die der Muskelspindeln(speziell die des tonischen Dehnungsreflexes).

Die Sehnenrezeptoren zeigen bei lang dauerndem Dehnungsreiz nur eine geringe und langsame Adaption. Die Erregungssteigerung wird im gleichen Verhaeltnis (proportional) wie die Spannungssteigerung aktiviert.

Die Impulsaussendung der erregten Ib Nervenfasern endet simultan mit der Spannungsminderung des fuer die Erregung notwendig zu erreichenden Minimum.

Mit der Laengen- und Dehnungsreizung der Muskelspindeln, ob passiv oder aktiv, werden die extrafusalen (Muskel-) Fasern ebenso verlaengert wie die Intrafusalen der Muskelspindeln. Diese Spannungssteigerung erregt zu gleich die sekundaerEndigungen der Ia und II-Nervenfasern, deren Erregungsschwelle bei 0 - 5 Gramm liegt. Je staerker der Muskel gedehnt wird, desto mehr erhoeht sich die Aktionspotentialfrequenz der Ia-Nervenfasern, bis die sich steigernde Erregungszufuhr zu den Alpha-I-Motoneuronen, zum Ausloesen des Eigenreflexes fuehrt. Bei laengerer Muskeldehnung (laenger als 3 - 4 Sekunden), mit konstant gehaltener Reizstaerke, adaptiert die Rezeptorerregung von einem sehr hohen Anfangswert (overshoot) auf einen Endwert, der nach ca. 7 Sekunden erreicht und kontinuierlich gehalten wird. Die Erregungsschwelle bleibt dabei erhoeht (steady state) und entspricht in ihrer Hoehe der Intensitaet der Dehnungskraft.

Das Innervationsschema des Fremdreflexes:

Die Erregungsuebertragung der Fremdreflexe auf die Muskulatur erfolgt von den efferenten (peripheren) Neuronen, deren Rezeptoren, im Gegensatz zu denen der Eigenreflexe, nicht in dem eigentlichen Erfolgsorgan (dem Muskel), sondern in anderen (fremden) Geweben sitzt. wie:

In den Gelenkkapseln der Haut und den Schleimhaeuten. (Daher auch der Name Fremdreflex).

Die Erregung laeuft weiter ueber Interneurone und mehrere Synapsen, ueber oft zahlreiche Rueckenmarkssegmente hinweg zu den Motoneuronengruppen, die im Rueckenmark vertikal angeordnet liegen. Der Reflexbogen besteht daher aus dem afferenten Neuron verschiedener Interneurone und dem efferenten Neuron.

Da verschiedene Interneurone in den Reflexbogen der Fremdreflexe zwischengeschaltet sind, ist die Reflexzeit grundsaetzlich laenger als bei den Eigenreflexen, verkuerzt sich aber in Abhaen igkeit zur Reizstaerke. Die Reaktion entspricht einer tetanischen oft komplex koordinierten Muskelbewegung, die bei steigender Reizstaerke und zunehmender Erregungsausbreitung im ZNS(Irradiation)weitere Muskeln und Muskelgruppen aktiviert, wodurch sich Umfang und Dauer der Reaktion steigern.

Ein Fremdreflex kann auch ausgeloest werden, wenn mehrere (unterschwellige) Reize an verschiedenen Orten gesetzt, in ihrer Summierung einer adaequaten Reizstaerke entsprechen.

Neben dieser oertlichen Summationsreaktion gibt es auch die der zeitlichen.

Ganz im Gegensatz zu den phasischen Eigenreflexen sind die Fremdreflexe leicht ermuedbar und erloeschen bei wiederholter Ausloesung.

Die Fremdreflexe bewirken in der Regel die Erregungssteigerung einer Muskelsynergie (z.B. die der Beuger) der gleichen Extremitaet bei gleichzeitiger und gleichlaufender Erregungssenkung (Hemmung) der antagonistischen (Streck-) Synergie. Darueber hinaus werden  synchron und simultan die Synergien der kontralateralen Extremitaet in die Reaktonsschaltung integriert, jedoch im umgekehrten Sinn. (In diesem Beispiel: die Strecker aktiviert und die Beuger inhibiert.)

Dieses antagonistische Zusammenenwirken kontra- und ipsilateraler Synergien wurde schon von Sherrington als reziproke Innervation bezeichnet.

Die funktionelle Organisation der spinalen Segment- und Leitungssysteme:

Die segmentale Gliederung des Rueckenmarkes wird morphologisch und funktionell auf die vorderen und hinteren Wurzeln bezogen. Hier treten die peripheren und vegetativen Neurieten in den Rueckenmarksquerschnitt ein und werden vom ersten auf das zweite Neuron umgeschaltet.

Die Zellkoerper (Perikarya) der afferenten Neurone des Rueckenmarkes, liegen in den Spinalganglien im Bereich der hinteren Wurzel. Ihre dendritischen Fortsaetze ziehen mit den Spinalnerven in die Koerperperiphene, wo ihre Endigungen die verschiedenen Mechano-, Nozi- und Thermorezeptoren (zum Teil auch afferente vegetative Leitungswege) bilden.

Die (ueberwiegenden) neuritischen Fortsaetze der Spinalganglienzellen treten dann als Hinterwurzelfasem in das Rueckenmark ein und teilen sich unmittelbar in drei Anteile: in einen aufsteigen den, einen absteigenden und einen segmentalen Zweig. Diese Hauptzweige koennen ihrerseits weitere Kollateralen abgeben.

Die auf- und absteigenden Fasern gehen Verbindungen ein, in benachbarten und teilweise auch in entfernteren Segmenten, in denen ihre Verzweigungen zu den Inter- und Motoneuronen die Grundlage fuer die Schaltungen von polysynaptischen Reflexen (Fremdreflexen) bilden.

Der segmentale Zweig tritt entweder direkt (monosynaptisch) oder ueber Interneurone (in der Regel disynaptisch) mit den Motoneuronen  des gleichen Rueckenmarksegmentes (Querschnittes) zur Schaltung der Muskeleigenreflexe in Verbindung.

Die verschiedenen einzelnen Muskeln wiederum, oder auch die Muskelgruppen gleicher synergistischer Funktion, werden von funktionell organisierten lokalisierbaren Gruppen von Vorderhomzellen innerviert, die entweder (seltener) eng auf 1 - 2 Segmente, oder (haeufiger) ueber mehrere benachbarte Segmente verteilt sind. Daher muss neben einer horizontalen segmentalen Betrachtungsweise des Rueckenmarkes zusaetzlich eine vertikale morphologische und funktionelle Organisation beruecksichtigt werden.

Beispiele einer vertikalen Innervation:

Der M. gluteus medius wird aus den Segmenten L4, L5 und S1 versorgt. Der M. gluteus maximus aus den spinalen Etagen L5, S1 und S2. Der M. biceps femoris aus den Niveaus L5, S1, S2 und S3.

Diese vertikal uebereinander liegenden und zusammenhaengenden Kollektive von Motoneuronen gewaehrleisten einerseits eine getrennte Innervationsfreiheit in den einzelnen Muskelbuendeln desselben Muskels, insbesondere in den auf mehrere Gelenke unterschiedlich (teils entgegengesetzt) einwirkenden Muskelkoepfen (Haupt- und Hilfsfunktionen eines Muskels) und garantieren andererseits eine komplexe Koordinationsmoeglichkeit mehrerer Muskeln und Funktionen.

In diesem Zusammenhang wird ersichtlich, dass sich das polysynaptische Schaltsystem der Fremdreflexe, im Gegensatz zu dem der Eigenreflexe, nicht auf eine einzige Form der Muskelkontraktion und -hemmung beschraenkt, sondern wie bei den Willkuerbewegungen zusammengesetzte tetanische Kontraktionen nutzt, die in der Regel koordinierte Bewegungen mehrerer Muskeln bzw. Muskelgruppen einschliesst.

Die Reaktionen der polysynaptischen Schaltkreise des Fremdreflexes auf periphere Reizung:

Im Gegensatz zu dem Funktionstyp des Eigenreflexes, laesst sich der Erregungseffekt des Fremdreflexes, mit der Erhoehung der Reizintensitaet durch oertliche (Anzahl der Mechanorezeptoren) und zeitliche Summation (Anzahl der Reize pro Zeiteinheit) steigern. Je groesser der Zufluss afferenter Erregungen, desto mehr Interneurone werden erregt, um so laenger, umfangreicher und ausgedehnter wird insgesamt die muskulaere Reaktion, so dass diese simultane Mehrfachreizung die Summe der Reaktionen auf verschiedene Einzelreize, uebertrifft.

In Abhaengigkeit von der Intensitaet, weniger von der Dauer der adaequaten Erregung der Mechanorezeptoren, greifen die Reaktionen der polysynaptischen Reflexe in die Schaltkreise der Eigensysteme des Rueckenmarkes "korrigierend" (hemmend oder bahnend) ein. In dem neben der reziproken Innervationssteuerung, beispielsweise eine, "weg-zieh-Bewegung" im Sinn eines Fluchtreflexes garantiert wird.

Mit ueberschreiten einer bestimmten Erregungsschwelle tritt allerdings bei synchroner Einwirkung starker Mehrfachreize das Gegenteil ein. Die Summierung der ueberhoehten Reize loesen dann gemeinsam eine schwaechere Reaktion aus (Okklusion durch laterale Hemmung), als weniger intensive Einzelreize.

Die supraspinalen Schaltsysteme:

In die spinalen Schaltkreise greifen die vegetativen, nozizeptiven und supraspinalen entscheidend ein. Indem beispielsweise die Steigerung der sympathischen Reflexaktivitaet, die Erregungsschwelle der propriozeptiven Schaltsysteme ebenso senkt, wie eine Reizung der Nozirezeptoren, wobei die Aktivitaeten der C-Nervenfasersysteme, weiterlaufend die formatio reticularis erreichen.

Die Schmerzafferenzen wirken zumeist nicht direkt sondern auf dem Wege ueber das Zwischenhirn (thalamus, hypothalamus) auf das limbische System. woraus neben der Erregungssteigerung der Muskulatur, auch Emotion, Affektreaktion und zusaetzlich eine graduelle Steigerung der Kreislaufzentren resultieren. Insbesondere koennen alle hoeheren Zentren des ZNS, die als Komponenten fuer die Programmierung von unwillkuerlicher Motorik und Willkuerbewegungen zustaendig sind, aktivierend oder hemmend in die spinalen Schaltsysteme ein greifen.

Diese Eingriffsmoeglichkeit, ob intrazentral oder supraspinal, geschieht durch eine wirkungsvolle Filterung der afferenten Informationen im Bereich der Hinterhoerner bzw. im Bereich der formatio reticularis. Insgesamt wird die Wertigkeit der Filterung vom limbischen System und im Zwischenhirn kontrolliert und gelenkt.

Die Dominanz der supraspinalen Schaltsysteme bewirkt einerseits bei einer willkuerlichen oder unwillkuerlichen Erregungssteigerung die Sensibilisierung der Muskelspindelrezeptoren durch Senkung der Reizschwelle. An dererseits kann die Propriozeptoren-Aktivitaet in den Muskelspindeln gehemmt werden.

Je nach dem Grade der Gamma-Innervation, werden zunaechst die intrafusalen Muskelfasern (Fusimutoren) auf einen bestimmten Laengen-Sollwert eingestellt, wo bei die entsprechende Zu- oder Abnahme der Erregung der Muskelspindel-Rezeptoren nachlaufend eine genau entsprechende Einstellung der extrafusalen (Arbeits-)Muskelfasern bewirkt. Eine ueberwiegende Erregung, entweder der Gamma 1 Motoneurone (dynamischer Einflu�) oder die Gamma 2 Motoneurone (statischer Einflu�), beeinflusst die propriozeptoren Systeme der Muskelspindel im Sinne der Laengenregelung oder tonischen Spannungsregelung des Muskels.

Die Effizienz des Muskeldehnens: Einwirkung auf das Bindegewebe:

Voraussetzung einer Dehnung des in tramuskulaeren Bindegewebes ist das Verlassen seines neutralen Spannungsbereiches. Da der gesunde Muskel eine bestimmte vorgegebene Laenge aufweisen muss, weil sonst endgradige physiologische Gelenkstellungen nicht erreicht werden koennten, muss auch sein passives kollagenes Bindegewebe diese endgradigen Gelenkausschlaege ermoeglichen.

Insbesondere ist in diesem Zusammenhang zu beruecksichtigen, dass die kollagene Faser selbst keine eigentliche elastische nachgebende Funktion hat, sondern im Gegenteil zerreisst, wenn sie um mehr als 1/3 ihrer Gesamtlaenge gedehnt wird. Die eigentliche nachgebende ,,Bremsfunktion" besteht in dem Abflachen der Wellenform, in welcher die positiv geladenen kollagenen Fibrillen von den negativ geladenen Molekuelen der Matrix (Proteoglycane) gehalten werden. Die Wellenform ist bereits aufgehoben, wenn die Fibrille um 1/6 ihrer Gesamtlaenge gestreckt wurde. In der Konsequenz bedeutet dies, dass die kollagenen Fasern durch einen elektrischen Widerstand (bindegewebiger Basistonus) vor Traumatisierung geschuetzt werden und korrelativ in ihrer Laenge so angelegt sein muessen, dass gleichzeitige endgradige Bewegungsausschlaege aller Gelenke, die dieser Muskel ueberlaeuft, zugelassen werden.

Bereits 1984 haben Magid und Law nachgewiesen, dass am intakten Muskel signifikante ,,Bremsfunktionen" des Bindegewebes als Widerstand erst dann auftreten, wenn der ueberlappungsgrad der einzelnen Filamente des Sarkomer auf ein Minimum geschrumpft ist.

Damit wird das Bewegungsausma� der Gelenkbeweglichkeit weniger vom in tramuskulaeren Bindegewebe als von neurophysiologischen und myogenen Faktoren bestimmt.

Tatsaechlich lassen (bis auf eine Ausnahme) alle Muskeln gleichzeitige endgradige Bewegungsausschlaege aller Gelenke zu, die sie ueberlaufen.

Die Ausnahme betrifft lediglich die ischiocrurale Muskulatur, die physiologisch verkuerzt ist und sein muss, um eine Beckenstabilitaet im Sinne der aufrechten Haltung garantieren zu koennen. Sie ist die einzige Muskulatur, die im Stand und Gang eine Kraftuebertragung von den Beinen auf den Rumpf gewaehrleistet und dabei aufgrund der begrenzten Muskellaenge es nicht zulaesst, dass bei Kontraktion und Annaeherung von Ursprung und Ansatz, der resultierende Kraftfluss abgeschwaecht oder unterbrochen wird. Diese Schutzfunktion muss unter allen Umstaenden erhalten bleiben, und zwar auch unabhaengig von der beim Gehen notwendigen parallelen Kniebeugung.

Erstaunlicherweise beziehen sich viele Arbeiten auf das Dehnen der ham-strings, ohne deren notwendig begrenztes Laengenausmass und deren eigentliche Funktion beim aufrechten Gang und Stand auch nur annaehernd zu beruecksichtigen. (Korrelativ werden unter diesem Aspekt die unterschiedlichen teils sich widersprechenden Ergebnisse verschiedener Publikationen verstaendlicher.)

Obwohl die kontraktilen Sarkomere schneller auf wechselnde Anforderungen reagieren, ist auch der Anpassungsgrad der kollagenen Verspannungen der Muskulatur, im Verhaeltnis zum physiologischen turnover, hoch und kann sich daher wechselnden mechanischen Belastungen ebenso anpassen, wie auch einer Laengenzunahme und -abnahme der Muskelfasern.

Zu den Folgen einer Immobilisation gehoert die begleitende Atrophie, simultan mit der Abnahme der zellul�ren Reaktionen. Indem aber die kontraktilen Gewebsanteile einer schnelleren und staerkeren  Reduktion unterliegen, kommt es anfangs zu einem relativen Anstieg des intramuskulaeren Bindegewebes und spaeter erst zu einer bindegewebigen Proliferation. Die Konsequenz begruendet einerseits einen zu nehmenden muskulaeren Dehnungswiderstand. Andererseits ist in der Gelenkkapsel und den Baendern ebenfalls eine Zunahme des Stoffwechsels des Kollagen und seine vermehrte Ablagerung zu beobachten, welches wiederum zu einer Versteifung der Gelenkbeweglichkeit fuehrt.

1988 konnte Williams nachweisen, dass sich der normale Kollagenanteil erhoeht, wenn ein durch Verletzung immobilisierter Muskel, jeden zweiten Tag jeweils 15 Minuten passiv intermittierend endgradig bewegt (gedehnt) und in dieser Position voruebergehend gehalten wurde. Darueber hinaus konnte Tabary et al. 1972 nachweisen, dass ein in gedehnter Position fixierter Muskel ebenfalls keine Bindegewebsproliferation zeigte. Nach Abnahme des Gipsverbandes und Abschluss der Ruhigstellung, brauchte dieser Muskel etwa 4 Wochen um seinen Ausgangszustand wieder zu erreichen.

Einwirkung auf die kontraktilen Gewebe:

Die Laenge eines Muskels ist abh�ngig von der Summe der in Serie geschalteten Sarkomere, waehrend der Querschnitt bestimmt wird von der Anzahl der Myofibrillen pro Muskelfaser.

Die Anzahl der Sarkomere ist nicht fixiert. Sie passt sich im Bedarfsfall jeweils dem Verhaeltnis zur guenstigsten Kraftuebertragung des Muskels an. Indem ein Muskel in den Aktivitaeten des taeglichen Lebens in unterschiedlichen Laengen arbeitet, scheint es, als wenn das Optimum der Sarkomerenlaenge fuer diejenige Muskell�nge garantiert wird, bei der sich unter normalen Alltagsbedingungen die groesstmoegliche aktive und passive Spannung entwickelt (Williams, Goldspink 1978).

Die Anpassung der Sarkomere an die notwendige Laenge zur optimalen Kraftentwicklung steht im Verhaeltnis zu den Winkelstellungen des Gelenkes.

Wird ein Muskel in gedehnter Stellung immobilisiert, so werden neue Sarkomere angefuegt. Bei einer Ruhigstellung in erzwungener Verkuerzung, vermindern sich die Anzahl der Sarkomere und zwar ebenfalls um ein Mass, welches die optimalen Voraussetzungen fuer die Entwicklung von Maximalkraft in diesem Zustand bietet.

Herring et al. stellt 1984 zur Diskussion, dass die erhoehte Muskelspannung zu einer Addition bzw. erniedrigte Spannung zu einer Reduktion der Sarkomere fuehren koennte.

Im Verhaeltnis zum Bindegewebe benoetigt der Muskel wenige Tage um den Anpassungsvorgang zu optimieren. Insbesondere ist in der Anfangsphase des Dehnens mit einer Vermehrung der Sarkomerzahl in der ae�ngsrichtung des Muskels zu rechnen (Holy et al. 1980).

Die Zahl der Sarkomere ist nicht nur fuer die Strecke wichtig, ueber die sich der ganze Muskel verkuerzen bzw. entspannen soll, sondern insbesondere notwendig fuer den optimalen ueberlappungsgrad der Aktin- und Myosinfilamente, die nur in dem bestmoeglichen Bereich ein Maximum an Kraft produzieren koennen.

Wuerden beispielsweise waehrend des Laengenwachstums des Skelettmuskels nicht neue Sarkomere an die Muskelfasern angefuegt werden, muesste zwangslaeufig der Kontakt zwischen den Filamenten verloren gehen, welches einen totalen Kontraktionsverlust bedeutet.

Mit dem Ausloesen einer adaequaten elektrischen Erregung und den chemischen  Reaktionen der Energiebereitstellung gleitet bei der Kontraktion das duenne Aktin- ueber das dicke Myosinfilament. Aus diesem Vorgang resultiert neben der Verkuerzung das eigentliche Kraftpotential.

Die Verkuerzungsmoeglichkeit und -geschwindigkeit der Sarkomere sind wiederum abhaengig von der Zahl er aktiven Kontaktstellen (Querbr�cken) zu Beginn des Kontraktionsvorganges.

Einwirkung auf die neuromuskul�ren Zusammenhaenge:

Der Begriff Muskeldehnung im Sinne von bleibender Muskelverlaengerung als Resultat nach passivem Dehnungsreiz widerspricht den sich daraus entwickelnden neurophysiologischen Reaktionen.

Unter einer aeusseren passiven Einwirkung zur Verl�ngerung des Muskels er hoeht sich das Erregungspotential der spinalen Eigensysteme und der Reflextonus wird gesteigert. Ein ueberschreiten der Erregungsschwelle laesst die Aktivitaet einzelner Reflexboegen bzw. die Kontraktion des ganzen Muskels aus. Lediglich die Erregung der GOLGI-Rezeptoren (Sehnenspindel) hemmt bei gehaltener Dehnung nach etwa 4 Sekunden die aktivierte anfaengliche Uebererregung (overshoot) der die Laenge regelnden Ia-Nervenfaserrezeptoren in den Muskelspindeln und stellt sich auf eine der tatsaechlichen Dehnung entsprechendes Erregungsniveau (steady state-Wert) ein. Gleichzeitig wird der Reflextonus des Antagonisten im gleichen Verhaeltnis aktiviert.

In der Summe resultiert eine simultane Steigerung von Agonisten und Antagonistenaktivitaet, wodurch korrelativ eine notwendige aktive, mobile Gelenkstabilitaet gewaehrleistet bleibt, die eventuelle Scherkraefte und Traumatisierungen zu vermeiden garantiert.

International haben sich folgende Formen des Dehnens (stretching) durchgesetzt.

Statisches Dehnen

Intermittierendes Dehnen

Dehnen nach vorheriger Kontraktion desselben Muskels

Dehnen nach vorheriger Kontraktion desselben Muskels und Kontraktion des in die Barriere ziehenden Muskels

Wydra et al. stellt 1991 fest, dass die Probleme bei der Interpretation neurophysiologischer Ergebnisse, es nicht zulassen, eine Dehntechnik als Methode der Wahl zu praeferieren.

Tatsaechlich zeigen alle Untersuchungen, unabhaengig von der Stretchingmethode eine Steigerung der EMG Aktivitaet im gedehnten Muskel und zwar parallel mit dem Abnehmen des ueberlappungsgrades der Sarkomer-Filamente.

Bei der postisometrischen Relaxation wird davon ausgegangen, dass durch eine vorausgegangene aktive Kontraktion eine kurze Erschlaffungsphase einsetzt, wodurch die Dehnungsmoeglichkeit verbessert wird.

Diese Annahme ist falsch und es waere interessant herauszufinden, wie und wann es zu dieser Fehlinterpretation der Aussagen Sherringtons kommen konnte.

Mittelgradige bis intensive Muskelkontraktionen erhoehen im Gegenteil die neuromuskulaere Erregbarkeit fuer einige Sekunden.

Statische wie auch dynamische Kontraktionen steigern gleichermassen sowohl die Erregung in den Gamma-Fasern wie auch in dem Reflexbogen der spinalen Eigensysteme (Hutton 1984).

Obwohl Sherrington diese Aussage der sogenannten postisometrischen Relaxation zugeordnet wird, hat er sie in dieser Form nirgendwo veroeffentlicht. 1906 beschreibt er lediglich das Prinzip der sukzessiven Induktion, in dem er sich auf folgenden Vorgang bezieht:

Bei einer bestimmten Muskelkontraktion, etwa einer Beugung, werden die agonistischen Muskeln sukzessive erregt, waehrend die entgegenwirkende Reflextaetigkeit der antagonistisch taetigen Muskulatur weniger stark angeregt wird.

Diese Aussage deckt sich mit den bekannten neurophysiologischen Grundlagen, wie sie auch hier vorher beschrieben wurden und verweist darauf, dass Agonisten und Antagonisten synchron, mit nur geringer Erregungsdifferenz aktiviert sind und werden. Kaeme es tatsaechlich zu einer Erschlaffungsphase nach einer Kontraktion, waeren weder eine simultane Koordination noch ein Kosynergismus moeglich und die Muskulatur wuerde aehnlich dem Zahnradphaenomen arbeiten.

Fazit:

Ob bei Immobilisation oder wechseln den mechanischen Belastungen des taeglichen Lebens oder eines Trainings, immer reagieren alle involvierten Gewebe und neuralen Zentren mit einer Anpassungsreaktion und zwar ihrer jeweiligen Gegebenheiten gemaess: schneller oder langsamer, umfangreicher oder geringer.

Jedoch voellig unabhaengig von den einzelnen Reaktionen der unterschiedlichsten Zellorganisationen, unterliegen alle einem gemeinsamen Ganzen, in welches sie sich harmonisch einordnen.

Steigert sich beispielsweise nach einem adaequaten Trainingsreiz die Kraft eines Muskels, die nach etwa 2 Tagen zum Zeitpunkt der reaktiven Ueberkompensation nachweisbar wird, hat auch schon gleichlaufend eine Proliferation des Bindegewebes mit Zunehmen des Peri-und Epimysiums eingesetzt, wodurch der Muskel als Ganzes der neuen Ausgangslage angepasst wurde.

Als Folge der physiologischen und notwendigen bindegewebigen Anpassung, ist zu diesem Zeitpunkt ein hoeherer Dehnungswiderstand zu messen als vor dem Trainingsreiz.

Wird andererseits ein Muskel in Annaeherung immobilisiert, kommt es zum Abbau der Sarkomere mit resultierendem Laengen- und Substanzverlust der Muskelfasern.

Aus dem im Verhaeltnis schnelleren Abbau der Sarkomere resultiert eine relative Zunahme des Bindegewebes.

Wieder unterliegt die Reaktion dem gemeinsamen Ziel:

Trotz der veraenderten Ausgangslage so schnell wie moeglich weiterhin ein Optimum an Kraftuebertragung gewaehrleisten zu k�nnen.

Auch unter diesen Voraussetzungen wird nach der Intervention ein hoeherer Dehnungswiderstand des Muskels gemessen, als vor der Immobilisation; wenn auch in diesem Fall der erhoehte Widerstand mehr durch die Verkuerzung der Muskelfasem und den Substanzabbau des Muskels, als vom Bindegewebe resultiert.

Darueber hinaus ist zu beruecksichtigen, dass ein bindegewebiger Widerstand erst zu dem Zeitpunkt einsetzt, wenn unter der Verl�ngerung der Muskelfasern der Ueberlappungsgrad der Sarkomer-Filamente auf ein minimum reduziert wird.

Unabhaengig von der aktiven oder passiven Verlaengerung des Muskels erhoeht sich das Erregungspotential der spinalen Schaltsysteme. Es scheint, als wenn der Organismus mittels des progressiv steigenden elektrischen Widerstandes, die Gewebe vor Traumatisierung und Funktionsverlust beschuetzen will. Dabei ist der einsetzende Dehnungsschmerz ein zuverlaessiges Zeichen einer beginnenden Ueberbelastung der kollagenen Verspannungselemente fuer die  kontraktilen  Gewebe.  Diese Schmerzaktivierung  steigert den Reflextonus des gedehnten Muskels ueberproportional, indem neben den Reflexboegen zusaetzlich die supraspinalen Systeme erregt werden.

Ganz besonders ist eine Schmerzempfindung zu beachten, wenn der Muskel, unabhaengig von seiner Laenge, ueber einen Zeitraum von mehr als 7 - 9 Tagen immobilisiert werden musste. Neben der Gewebsatrophie und beginnender Degeneration der Muskelfibrillen, aenderte sich insbesondere, in Abhaengigkeit zur Mangeldurchblutung der passiven Strukturen, deren Stoffwechselaktivitaet.

Hieraus resultiert eine Verminderung der Matrix mit  Erhoehung ihrer Viscositaet, Abbau von Glycosaminglycanen und eine Verringerung des Wassergehaltes.

Die Konsequenzen sind afunktionelle cross-links, eine erhoehte Reibung bei der Translation der Fibrillen und eine exponentiell gesteigerte Gefahr der Traumatisierung der ungeschuetzten kollagenen Strukturen.

Unter diesen Voraussetzungen wird deutlich, dass die Rolle des Bindegewebes als wichtigster Dehnungswiderstand bei weitem ueberschaetzt wurde.

1988 veroeffentlichten Lakie  und Robson, dass sowohl passive wie auch aktive mechanische Einwirkungen verschiedener Art auf den Muskel offensichtlich dessen Eigenschaften, ganz speziell seinen Dehnungswiderstand veraendern. Passive Einwirkungen wie Schuettelungen (Oszillationen) oder wiederholte exzentrische Kontraktionen, liessen den gemessenen Widerstand absinken, wobei weniger die Dauer als die Intensitaet der Einwirkung die Verringerung des Widerstandes bestimmte.

Auch Hutton 1984 und Hagbarth et al., beschrieben 1985, dass mit kleinen wiederholten Bewegungen oder Schuettelungen sich die Reflexantwort aus den Muskelspindeln, die ueber die Ia- und II-Rezeptoren vermittelt werden, zu aendern ist, so dass der Dehnungswiderstand geringer ausfaellt als beim primaer erschlafften Muskel.

Aus der Sicht der manuellen Therapie bietet sich fuer dieses Phaenomen die nachweisbare Erklaerung der mechanozeptiven Steuerung der Muskulatur, ueber die graduellen Spannungsdifferenzen von Gelenkkapsel, Baendern und Haut an, die erstmals von B. Wyke im Schaltschema des arthrogenen Reaktionsmechanismus beschrieben wurde.

Komplikationslos lassen sich diese Reaktionen vom Typ der Erregungsart und Wirkungsweise, den Propriozeptoren Schaltkreisen der Fremdreflexe zuordnen, deren mechanozeptive Afferenzenstrom die Einzelaktivitaet der Muskeln ebenso steuert, wie deren Koordination (siehe vorher).

Wenn Oszillationen den muskulaeren Dehnungswiderstand signifikant senken koennen, ohne einer (dehnenden) Einwirkungskomponente auf bindegewebige Strukturen, dann wird in diesem Zusammenhang erneut deutlich, dass eine Begrenzung der Gelenkbeweglichkeit sicherlich nicht vom intramuskulaeren Bindegewebe abhaengig sein kann!

Ausser den Fremdreflexen ist es nur noch dem supraspinalen Steuerungssystem moeglich, die autogenetische Bahnung der Eigenreflexe zu beeinflussen bzw. zu unterbrechen. Da nicht jeder Mensch auf Kommando seine Muskulatur entspannen kann, setzt das Erkennen der  aktuellen Muskelspannung einen gewissen Lernprozess voraus. Erst wenn die Empfindung des momentanen Muskeltonus dem Bewusstsein des Patienten gegenwaertig ist, kann er ueber den corticalen Funktionskreis darauf einwirken.

Werden die Ergebnisse, der sich mit dem Muskeldehnen beschaeftigenden (Veroeffentlichungen miteinander verglichen, dann scheinen die Dehntechniken, die den corticalen Lernprozess unterstuetzend aktivieren, den anderen ueberlegen zu sein. Dazu gehoeren:

iIntermittierendes Dehnen,

wiederholtes Dehnen unter exzentrischer Kontraktion und

wiederholte Kontraktionen des Agonisten in die zu dehnende Richtung.

Der Sinn des Muskeldehnens

Zweifellos bewirken passive Dehnungen des Muskels einerseits eine Steigerung seiner Eiweisssynthese, mit Zunahme der Zahl der in Serie geschalteten Sarkomere, woraus eine Verlaengerung resultiert.

Andererseits kann das passive Verlaengern der Muskelfasern unter keinen Imstaenden als Ersatz fuer ein Training bzw. aktive Bewegungen des taeglichen Lebens, genutzt werden, weil das Bindegewebe durch passives Dehnen im Wachstum gehemmt wird (Tabary et al.1972).

Um dennoch die besonders im Bereich des Sportes geforderte Beweglichkeit zu erhalten, sind aktive (konzentrische und exzentrische) mechanische Belastungen ueber das  ganze Bewegungsspektrum des Muskels erforderlich, die alleine die gewuenschte Laenge, Verberbesserung der neuromuskulaeren Steuerung, wie auch ein notwendiges physiologisches Verhaeltnis der aktiven und passiven Gewebe eines Muskels garantieren.

In diesem Zusammenhang stellt sich die Frage, warum ein Muskel auf Kosten seines Bindegewebes ueberhaupt kuenstlich verlaengert werden soll, obwohl er sich der erforderlichen (sportartspezifischen) richtigen Laenge automatisch anpasst und das auch noch unter der Praemisse der optimalen Kraftuebertragung, im Verhaeltnis zur Winkelstellung des Gelenkes!

Muss darueber hinaus doch weiterhin beruecksichtigt werden, dass mit der unnatuerlichen Verlaengerung parallel eine in diesem Bereich verschlechterte kollagene Absicherung ebenso resultiert, wie die Verschlechterung des notwendigen Wirkungsgrades der Kraftuebertragung.

Als weiterer Indikator Muskeln zu dehnen, wird (neben dem ueberraschender Weise nicht definiertem Begriff Beweglichkeit!) ein verschlechtertes synergistisches Zusammenspiel (Dysbalance) beschrieben.

Mit Sicherheit ist jeder Laie oder medizinisch ungebildete Sportler ueberfordert, Zusammenhaenge dieser Indikation erkennen zu koennen.

Voraussetzung ist naemlich die Frage, warum ein Muskel oder eine spezifische dreidimensionale Bewegungsrichtung, dem passiven Laengentest, einen erhoehten muskulaeren Widerstand entgegensetzt.

Besteht beispielsweise u.a. nicht die Moeglichkeit, da�ssmit der begrenzten "Dehnfaehigkeit" weiterer Schaden in anderen Geweben verhindert werden soll?

Koennte die Ursache nicht auch auf der antagonistischen Seite liegen?

Insbesondere auf diesen Umstand weist Wiemann et al. (1998) hin, indem er beschreibt, dass es angebrachter sei, statt mit Dehnungen eine muskulaere Dysbalance behandeln zu wollen, ein Muskelaufbautraining des (antagonistischen) defizitaeren Muskels indizierter waere.

Die zu beruecksichtigenden Gruende eines balancegestoerten Gelenksystemes sind manigfaltig, da jede der involvierten, mit Rezeptoren durchsetzten Strukturen, die dem Bewegungsreiz (,,Dehnungsreiz") ausgesetzt sind, eine Erregung im Muskel induzieren oder reduzieren koennen.

Damit stellt sich nicht die Frage nach einem ,,verkuerzten Muskel", sondern die nach der verursachenden Causa der veraenderten Muskelspannung in Agonist oder Antagonisten, zumal der Muskeltonus von den spinalen und supraspinalen Steuerungszentren bestimmt wird und nicht umgekehrt.

Das Muskeldehnen gehoert, wenn ueberhaupt indiziert eher in den Bereich der Diagnostik als in den der Therapie.

Literatur

1. Brokmeier, A. Manuelle Therapie, Enke Verlag 2. Aufl. 1996

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Verfasser:

A.A. Brokmeier,

Leiter des Instituts Manuelle Therapie des IFK